Los Quistes de Tarlov (QT), también denominados quistes perineurales, periradiculares o quistes aracnoideos extradurales, son pequeñas masas que se forman a expensas de las dos capas más internas de las meninges, la dura madre y el aracnoides. Los quistes, que contienen líquido cefalorraquídeo (LCR), presentan un pedículo, a través del cual se comunican con el espacio subaracnoideo espinal, y se sitúan alrededor de los nervios de la zona sacra y lumbar, y suelen diagnosticarse de manera incidental en el transcurso de una Resonancia Magnética (RMN). Por lo tanto, si bien los QT’s son quistes perinerviosos, corresponden a una dilatación de la dura madre y son pues una enfermedad de la dura madre y no de las raíces nerviosas, que son afectadas de forma secundaria (compresión) por estos quistes.
Son habitualmente indoloros pero en bastantes ocasiones pueden causar síntomas que incluyen dolor lumbosacro y ciático, dolor en el cóccix, etc. Será asintomático hasta que un acontecimiento induzca la enfermedad, tal como un accidente de coche, levantar cargas pesadas, una caída, o, hipotéticamente, una enfermedad diferente como una de las numerosas formas de herpes. Mayoritariamente, sin embargo, la causa desencadenante es desconocida.
Son un hallazgo ocasional cuando un paciente es sometido a una RMN lumbosacra y suelen ser infravalorados y carentes de significación patológica. Sin embargo, aunque los QT’s sean generalmente indoloros, pueden causar serias alteraciones neurológicas que se engloban bajo el nombre de enfermedad de Tarlov.
El nombre procede de su descubridor, Isadore Tarlov, un pionero en el campo de la neurocirugía, que describió un quiste sacro por primera vez.
El comienzo de los síntomas puede ser súbito o gradual; moderado o severo. La progresión y la severidad de los síntomas difieren ampliamente. Comienzan habitualmente por un dolor localizado a nivel de la raíz del nervio sobre el que se sitúa el quiste, y más tarde, por alteraciones en los órganos y en las funciones que controla el nervio .Sin un tratamiento adecuado, la enfermedad de Tarlov exige cambios mayores e irreversibles en la calidad de vida del paciente y puede derivar en una incapacidad profesional parcial o completa.
Los síntomas mas comunes pueden incluyen uno o mas de los siguientes: - Dolor lumbosacro o coccígeo ,dolor ciático, dolor glúteo y dolor en caderas Las piernas y los pies pueden estar o no afectados Pueden también causar dolor y alteraciones en los órganos excretores y reproductores, hipoestesias (disminución de la sensibilidad), parestesias (hormigueo, cosquilleo), y dolor en el muslo debido a la disminución del flujo sanguíneo (claudicación neurogénica). Las posturas de sentarse y permanecer de pie en mayor medida, así como caminar e inclinarse suelen ser dolorosas, y tumbarse sobre un costado suele ser la única postura que alivia el dolor.
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QUE SON LOS QT'S
QUISTES DE TARLOV
¿Sufrís de dolores crónicos en la espalda, cintura o en las piernas sin ninguna causa particular?
¿Tenés dificultad o dolor al permanecer mucho tiempo sentado o parado?
¿Sentís dolor al caminar o moverte por un largo tiempo?
¿Tenés que acostarte durante el día para calmar las molestias?
¿Sufrís de alteraciones en la vejiga, intestinos y dolores ginecológicos sin causa específica? ¿Problemas de erección?
Si tenés algunos de estos síntomas entonces podrías estar sufriendo de una patología llamada QUISTES DE TARLOV
Son también conocidos como Quistes perineurales, dilataciones de las vainas de las raíces nerviosas, sacos anormalmente llenos de liquido cefalorraquídeo que pueden causar una dolorosa y progresiva radiculopatía (dolor del nervio)
Podés consultar en
· http://ar.groups.yahoo.com/group/qtarlovLac/
EL ESPACIO SUBARACNOIDEO
EL ESPACIO SUBARACNOIDEO
Publicado por Claudine/traducido por Pato
El espacio subaracnoideo representa la estructura más frágil, más prístina, y sensible del cuerpo humano. La introducción de sustancias de cuerpo extraño, para cualquier propósito, no está exenta de riesgo para el paciente.
Todos los cuerpos extraños son irritantes de las membranas aracnoideas. Algunas sustancias tales como medios mielográficos a base de aceite y preparaciones de esteroides que contienen glicol de etileno son conocidos por ser particularmente irritantes y tóxicos y capaces de producir invalidez e incapacitación.
La aracnoiditis adhesiva es la forma más severa de aracnoiditis, una enfermedad inflamatoria que puede deberse a muchas causas como la infección. El grado de aracnoiditis en cualquier individuo depende de una serie de factores como la naturaleza del agente tóxico o infeccioso, así como la respuesta auto-inmune del individuo, así como otros factores. El proceso de la aracnoiditis se potencia por la presencia de sangre, y sus productos de degradación en el espacio subaracnoideo.
De mis observaciones personales, en los últimos 25 años, es evidente que muchos pacientes con aracnoiditis adhesiva tienen graves cicatrices en sus nervios sin muestras o síntomas clínicos asociados. De hecho la gran mayoría de los pacientes con aracnoiditis adhesiva debido a la mielografía de aceite es asintomática debido a la progresión lenta del proceso inflamatorio. Lo contrario suele ser verdad para los que tengan aracnoiditis adhesiva debido a la deposición poco aconsejable de los esteroides del glicol de etileno en el espacio subaracnoideo típicamente con el fin de la administración esteroide “epidural”.
Mis cálculos sugieren que aunque el 95% de los individuos que tienen aracnoiditis adhesiva casualmente relacionada con la mielografía de aceite estén sin síntomas, el otro 5% (representando cerca de 1 millón de individuos) están seriamente lisiados debido a este proceso patológico.
La razón de esta discrepancia parece estar directamente relacionada con el grado de inflamación inicial y si el sistema nervioso se da suficiente tiempo para aclimatarse a la agresión progresiva. La leyenda humana del sistema nervioso (al igual que el cuerpo humano) en su capacidad de ajustar y mantiene la función, a pesar de las agresiones más increíbles gradualmente aplicadas. Lo contrario ocurre con agresiones repentinas o rápidamente progresivas. Es importante también señalar que esos pacientes con aracnoiditis adhesiva que están sin síntomas viven con “una espada sobre sus cabezas” mientras que las agrasiones adicionales al parecer de menor importancia (es decir mielografía, lesión, cirugía, etc.) pueden inclinar el equilibrio clínico.
Por muchas décadas los clínicos han discutido con respecto al papel de la técnica de administrar sustancias de aceite con respecto al riesgo de aracnoiditis adhesiva. Si se asume el supuesto de que el beneficio es mayor que el riesgo y el consentimiento informado se obtuvo antes de la mielografía de aceite mis observaciones son las siguientes:
1. El menor riesgo del paciente era realizar una entrada traumática y una aspiración subsiguiente de los medios del aceite.
2. Lo siguiente mejor es una entrada traumática y usar la menos cantidad de medio de aceite como sea posible para el estudio.
3. Para evitar varios grifos de entrada o aspiración como esto agrega sangre libre a los medios de aceite, lo que aumenta notablemente la toxicidad.
La incapacidad para apreciar a la aracnoiditis adhesiva como una entidad de la enfermedad ha vuelto a obsesionar al público mediante el uso excesivamente común de inyecciones esteroides “epidurales” poco aconsejables con suspensiones que contienen glicol de etileno. La inyección epidural de esteroides es una terapia muy usada. Cuando este procedimiento está realizado en ausencia de supervisión fluoroscópica con epidurografía, el procedimiento es peligroso. Cuando se realizan los procedimientos con personas bien calificadas, asociado con el consentimiento informado, buena técnica y esteroides básicamente no tóxicos se trata de una terapia invasiva razonable, después de la calidad la terapia no invasiva ha fallado.
Charles V. Burton, MD, FACS Editor
DOLOR NEUROPÁTICO
Publicado por Claudine/traducido por Pato
http://en.wikipedia.org/wiki/Neuropathic_pain
El dolor neuropático es un dolor que surge como consecuencia directa de una lesión o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial. El dolor neuropático no se puede explicar por un solo proceso de enfermedad o de una sola ubicación específica del daño.
Puede estar asociado con sensaciones anormales llamadas disestesias , que se producen de forma espontánea y alodinia que se produce en respuesta a estímulos externos. El dolor neuropático puede tener componentes (paroxismales) continuos y/o episódicos. Estos últimos se asemejan a una descarga eléctrica. Las cualidades comunes son ardor o frialdad, sensaciones de "alfileres y agujas", entumecimiento y sensación de picor. El dolor nociceptivo es más comúnmente se describe como un gran dolor.
Hasta un 7% a 8% de la población se ve afectada y en el 5% de las personas puede ser grave. El dolor neuropático puede deberse a trastornos del sistema nervioso periférico o el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal). Así, el dolor neuropático puede ser dividido en dolor neuropático periférico, dolor neuropático central, o dolor neuropático mixto (central y periférico).
El dolor neuropático central se encuentra en la lesión de la médula espinal, la esclerosis múltiple, y en algunos golpes. La fibromialgia , un trastorno de dolor crónico generalizado, es potencialmente un trastorno de dolor central y es sensible a los medicamentos que son eficaces para el dolor neuropático.
Aparte de la diabetes y otras enfermedades metabólicas, las causas comunes de las neuropatías periféricas dolorosas son la infección por herpes zoster, neuropatías relacionadas con el VIH, deficiencias nutricionales, toxinas, manifestaciones remotas de malignidades, genética, y desórdenes mediados inmunes o trauma físico del tronco nervioso.
El dolor neuropático es común en el cáncer como un resultado directo del cáncer en los nervios periféricos (por ejemplo, la compresión por un tumor), o como un efecto secundario de la quimioterapia , lesión por radiación o cirugía.
Mecanismos
El punto de partida para el dolor neuropático es una lesión o disfunción en el sistema somatosensorial. El conocimiento actual con respecto a los mecanismos del dolor neuropático es incompleto y está sesgado por un enfoque de la lesión del nervio periférico en modelos animales.
Periféricos
Bajo circunstancias normales, las sensaciones del dolor son llevadas por las fibras nerviosas amielínicas y ligeramente mielinizadas, denominadas fibras-C y fibras A-delta, respectivamente. Después de una lesión periférica nerviosa, puede producirse una regeneración anómala. Las neuronas llegan a estar inusualmente sensibles y desarrollan actividad patológica espontánea, excitabilidad anormal, y sensibilidad aumentada a los estímulos de sustancias químicas, termales y mecánicas. Este fenómeno se denomina "sensibilización periférica".
Central
Las neuronas del asta dorsal dan lugar al tracto espinotalámico (STT), que constituye la principal vía ascendente nociceptiva. Como consecuencia de la actividad espontánea en curso que se presenta en la periferia, las neuronas STT desarrollan una actividad de base creciente, un campo receptivo agrandado y respuestas crecientes a los impulsos aferentes, incluyendo estímulos táctiles normalmente inofensivos. Este fenómeno se denomina sensibilización central. La sensibilización central se ha propuesto como un importante mecanismo del dolor neuropático persistente.
Otros mecanismos, sin embargo, pueden tener lugar a nivel central después de daño a los nervios periféricos. La pérdida de las señales aferentes induce cambios funcionales en las neuronas del asta dorsal. Una gran disminución en el aporte de fibra disminuye la actividad de las interneuronas inhibiendo las neuronas nociceptivas, es decir, la pérdida de inhibición aferente. La hipoactividad de los sistemas antinociceptivos descendentes o la pérdida de la inhibición descendente pueden ser otros factores. Con la pérdida de aporte neuronal (desaferenciación) las neuronas STT comienzan a dispararse de forma espontánea, un fenómeno denominado "hipersensibilidad de desaferenciación."
Las células gliales no-neuronales pueden jugar un papel en la sensibilización central. La lesión periférica nerviosa induce a la liberación de gliales citoquinas gliales proinflamatorias y glutamato, que, a su vez influyen en las neuronas. [
Mecanismos en los niveles fotomicroscópicos y submicroscópicos
El fenómeno descrito arriba es dependiente en cambios en los niveles fotomicroscópicos y submicroscópicos. La expresión alterada de los canales iónicos, los cambios en los neurotransmisores y sus receptores, así como la expresión de genes alterados en respuesta a la entrada neuronal está en juego.
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