Publicado por Claudine/traducido por Pato
http://en.wikipedia.org/wiki/Neuropathic_pain
El dolor neuropático es un dolor que surge como consecuencia directa de una lesión o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial. El dolor neuropático no se puede explicar por un solo proceso de enfermedad o de una sola ubicación específica del daño.
Puede estar asociado con sensaciones anormales llamadas disestesias , que se producen de forma espontánea y alodinia que se produce en respuesta a estímulos externos. El dolor neuropático puede tener componentes (paroxismales) continuos y/o episódicos. Estos últimos se asemejan a una descarga eléctrica. Las cualidades comunes son ardor o frialdad, sensaciones de "alfileres y agujas", entumecimiento y sensación de picor. El dolor nociceptivo es más comúnmente se describe como un gran dolor.
Hasta un 7% a 8% de la población se ve afectada y en el 5% de las personas puede ser grave. El dolor neuropático puede deberse a trastornos del sistema nervioso periférico o el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal). Así, el dolor neuropático puede ser dividido en dolor neuropático periférico, dolor neuropático central, o dolor neuropático mixto (central y periférico).
El dolor neuropático central se encuentra en la lesión de la médula espinal, la esclerosis múltiple, y en algunos golpes. La fibromialgia , un trastorno de dolor crónico generalizado, es potencialmente un trastorno de dolor central y es sensible a los medicamentos que son eficaces para el dolor neuropático.
Aparte de la diabetes y otras enfermedades metabólicas, las causas comunes de las neuropatías periféricas dolorosas son la infección por herpes zoster, neuropatías relacionadas con el VIH, deficiencias nutricionales, toxinas, manifestaciones remotas de malignidades, genética, y desórdenes mediados inmunes o trauma físico del tronco nervioso.
El dolor neuropático es común en el cáncer como un resultado directo del cáncer en los nervios periféricos (por ejemplo, la compresión por un tumor), o como un efecto secundario de la quimioterapia , lesión por radiación o cirugía.
Mecanismos
El punto de partida para el dolor neuropático es una lesión o disfunción en el sistema somatosensorial. El conocimiento actual con respecto a los mecanismos del dolor neuropático es incompleto y está sesgado por un enfoque de la lesión del nervio periférico en modelos animales.
Periféricos
Bajo circunstancias normales, las sensaciones del dolor son llevadas por las fibras nerviosas amielínicas y ligeramente mielinizadas, denominadas fibras-C y fibras A-delta, respectivamente. Después de una lesión periférica nerviosa, puede producirse una regeneración anómala. Las neuronas llegan a estar inusualmente sensibles y desarrollan actividad patológica espontánea, excitabilidad anormal, y sensibilidad aumentada a los estímulos de sustancias químicas, termales y mecánicas. Este fenómeno se denomina "sensibilización periférica".
Central
Las neuronas del asta dorsal dan lugar al tracto espinotalámico (STT), que constituye la principal vía ascendente nociceptiva. Como consecuencia de la actividad espontánea en curso que se presenta en la periferia, las neuronas STT desarrollan una actividad de base creciente, un campo receptivo agrandado y respuestas crecientes a los impulsos aferentes, incluyendo estímulos táctiles normalmente inofensivos. Este fenómeno se denomina sensibilización central. La sensibilización central se ha propuesto como un importante mecanismo del dolor neuropático persistente.
Otros mecanismos, sin embargo, pueden tener lugar a nivel central después de daño a los nervios periféricos. La pérdida de las señales aferentes induce cambios funcionales en las neuronas del asta dorsal. Una gran disminución en el aporte de fibra disminuye la actividad de las interneuronas inhibiendo las neuronas nociceptivas, es decir, la pérdida de inhibición aferente. La hipoactividad de los sistemas antinociceptivos descendentes o la pérdida de la inhibición descendente pueden ser otros factores. Con la pérdida de aporte neuronal (desaferenciación) las neuronas STT comienzan a dispararse de forma espontánea, un fenómeno denominado "hipersensibilidad de desaferenciación."
Las células gliales no-neuronales pueden jugar un papel en la sensibilización central. La lesión periférica nerviosa induce a la liberación de gliales citoquinas gliales proinflamatorias y glutamato, que, a su vez influyen en las neuronas. [
Mecanismos en los niveles fotomicroscópicos y submicroscópicos
El fenómeno descrito arriba es dependiente en cambios en los niveles fotomicroscópicos y submicroscópicos. La expresión alterada de los canales iónicos, los cambios en los neurotransmisores y sus receptores, así como la expresión de genes alterados en respuesta a la entrada neuronal está en juego.