Los Quistes de Tarlov (QT), también denominados quistes perineurales, periradiculares o quistes aracnoideos extradurales, son pequeñas masas que se forman a expensas de las dos capas más internas de las meninges, la dura madre y el aracnoides. Los quistes, que contienen líquido cefalorraquídeo (LCR), presentan un pedículo, a través del cual se comunican con el espacio subaracnoideo espinal, y se sitúan alrededor de los nervios de la zona sacra y lumbar, y suelen diagnosticarse de manera incidental en el transcurso de una Resonancia Magnética (RMN). Por lo tanto, si bien los QT’s son quistes perinerviosos, corresponden a una dilatación de la dura madre y son pues una enfermedad de la dura madre y no de las raíces nerviosas, que son afectadas de forma secundaria (compresión) por estos quistes.
Son habitualmente indoloros pero en bastantes ocasiones pueden causar síntomas que incluyen dolor lumbosacro y ciático, dolor en el cóccix, etc. Será asintomático hasta que un acontecimiento induzca la enfermedad, tal como un accidente de coche, levantar cargas pesadas, una caída, o, hipotéticamente, una enfermedad diferente como una de las numerosas formas de herpes. Mayoritariamente, sin embargo, la causa desencadenante es desconocida.
Son un hallazgo ocasional cuando un paciente es sometido a una RMN lumbosacra y suelen ser infravalorados y carentes de significación patológica. Sin embargo, aunque los QT’s sean generalmente indoloros, pueden causar serias alteraciones neurológicas que se engloban bajo el nombre de enfermedad de Tarlov.
El nombre procede de su descubridor, Isadore Tarlov, un pionero en el campo de la neurocirugía, que describió un quiste sacro por primera vez.
El comienzo de los síntomas puede ser súbito o gradual; moderado o severo. La progresión y la severidad de los síntomas difieren ampliamente. Comienzan habitualmente por un dolor localizado a nivel de la raíz del nervio sobre el que se sitúa el quiste, y más tarde, por alteraciones en los órganos y en las funciones que controla el nervio .Sin un tratamiento adecuado, la enfermedad de Tarlov exige cambios mayores e irreversibles en la calidad de vida del paciente y puede derivar en una incapacidad profesional parcial o completa.
Los síntomas mas comunes pueden incluyen uno o mas de los siguientes: - Dolor lumbosacro o coccígeo ,dolor ciático, dolor glúteo y dolor en caderas Las piernas y los pies pueden estar o no afectados Pueden también causar dolor y alteraciones en los órganos excretores y reproductores, hipoestesias (disminución de la sensibilidad), parestesias (hormigueo, cosquilleo), y dolor en el muslo debido a la disminución del flujo sanguíneo (claudicación neurogénica). Las posturas de sentarse y permanecer de pie en mayor medida, así como caminar e inclinarse suelen ser dolorosas, y tumbarse sobre un costado suele ser la única postura que alivia el dolor.
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QUE SON LOS QT'S
QUISTES DE TARLOV
¿Sufrís de dolores crónicos en la espalda, cintura o en las piernas sin ninguna causa particular?
¿Tenés dificultad o dolor al permanecer mucho tiempo sentado o parado?
¿Sentís dolor al caminar o moverte por un largo tiempo?
¿Tenés que acostarte durante el día para calmar las molestias?
¿Sufrís de alteraciones en la vejiga, intestinos y dolores ginecológicos sin causa específica? ¿Problemas de erección?
Si tenés algunos de estos síntomas entonces podrías estar sufriendo de una patología llamada QUISTES DE TARLOV
Son también conocidos como Quistes perineurales, dilataciones de las vainas de las raíces nerviosas, sacos anormalmente llenos de liquido cefalorraquídeo que pueden causar una dolorosa y progresiva radiculopatía (dolor del nervio)
Podés consultar en
· http://ar.groups.yahoo.com/group/qtarlovLac/
PSICOLOGÍA Y DESARROLLO DEL DOLOR
PSICOLOGÍA Y DESARROLLO DEL DOLOR
de Grupo de Pacientes de Quistes de Tarlov-Latinoamérica, el miércoles, 20 de octubre de 2010 a las 1:09
El desarrollo del dolor, es la aparición de mensajes de dolor que emergen en el sistema nervioso periférico y son transmitidos al sistema nervioso central donde son interpretados.
Los niños tienen capacidad de sentir el dolor incluso antes del nacimiento. La cantidad de dolor que una persona siente ante un traumatismo determinado depende no sólo de la lesión, también de la percepción psicológica que tiene que pueden potenciar o mitigar el sufrimiento.
Personas diferentes experimentan diferentes grados de dolor con los mismos estímulos dolorosos, y el mismo estímulo doloroso puede causar diferentes grados de dolor en el mismo individuo en distintos momentos de su vida.
¿Cuál es la definición de dolor?
El dolor es definido por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor como “una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con daño tisular actual o potencial, o descrita en términos de dicho daño (1979)”.
Esta definición supone que el dolor es siempre subjetivo y es aprendido a través de experiencias relacionadas con lesiones durante los primeros años de vida, por lo tanto implica que el recién nacido no puede experimentar dolor porque no posee experiencias anteriores con lesiones.
Además, implica que la persona debe ser capaz de describir o informar acerca de su dolor con lo que se descartan a los recién nacidos y a niños y adultos con alteraciones del desarrollo que les impidan describir su incomodidad.
Para compensar los inconvenientes de la definición anterior en 1996 se propuso la siguiente: “La percepción del dolor es una cualidad inherente a la vida que aparece muy tempranamente en el desarrollo y que sirve como sistema de señalización ante el daño tisular”. La señalización puede no solo darse mediante descripción verbal sino también a través de una gran variedad de respuestas psicológicas y de comportamiento que se describen posteriormente.
¿Conocemos la neurofisiología del dolor?
El concepto básico de la percepción del dolor es que los mensajes dolorosos emergen en el sistema nervioso periférico (SNP) y son transmitidos al sistema nervioso central (SNC) donde son interpretados.
Los estímulos mecánicos, térmicos o químicos excitan varios tipos de receptores del dolor en la periferia y ascienden tanto a través de fibras C no-mielinizadas (fibras pequeñas y de lenta conducción) como a través de fibras A-delta ligeramente mielinizadas (fibras largas y de conducción rápida).
Estas primeras fibras aferentes tienen su cuerpo celular en la raíz del ganglio dorsal y se proyectan hacia el asta dorsal del cordón espinal. Una lesión tisular en la periferia provoca la liberación de mediadores (bradiquinina, citoquinas y prostaglandinas) que sensibiliza a las fibras C y A-delta y incrementa la sensación de dolor.
La lesión repetida de esas fibras en el periodo de neonatal puede provoca un exceso de factor de crecimiento nervioso y hacer brotar nervios en localizaciones inadecuadas, conduciendo a una inervación aberrante, dínteles dolorosos más bajos y un efecto permanente de desarrollo nervioso en la región lesionada.
Así pues, la lesión tisular en el periodo neonatal puede tener efectos permanentes en el desarrollo del sistema del dolor.
Los impulsos del dolor son transmitidos por las vías aferentes citada hacia el asta dorsal del cordón espinal, donde los mensajes son amplificados o atenuados en las complejas capas del asta posterior por la interacción con las neuronas periféricas o centrales que le rodean. Además en el cordón espinal, una gran variedad de neurotransmisores pueden modificar adicionalmente la información del dolor.
La Sustancia P y la calcitonina magnifican la transmisión, mientras que otros neurotransmisores como los opioides endógenos pueden amortiguarlo. Los estímulos dolorosos ascienden a través de las vías espinotalámicas, espinoreticulares y espinomesencefálicas. Las proyecciones talámicas distribuyen el mensaje doloroso a todo el cerebro ya que no existe un único centro del dolor. Las proyecciones hacia el córtex explican el impacto de las experiencias dolorosas pasadas mientras que las proyecciones hacia el sistema límbico tienen en cuenta el impacto de las emociones.
Aparte de las mencionadas hay multitud de proyecciones descendentes que pueden inhibir y atenuar el mensaje doloroso. Las vías inhibitorias descendentes nacen de diversas regiones como la sustancia gris periacueductal, el núcleo olivar inferior y otros focos. Estas vías suelen iniciar su funcionamiento en épocas posteriores de la vida, mucho después de la puesta en funcionamiento de los mecanismos excitatorios.
La compleja interacción de todos estos sistemas y la implicación de diferentes dimensiones es lo que crea cada una de las respuestas individuales a los estímulos dolorosos.
¿Es posible valorar el dolor?
La correcta valoración del dolor es la base de cualquier posible tratamiento y todos los hospitales deberían disponer de algún sistema de documentación del grado de dolor. En general, en adultos y niños mayores de 8 años el dolor se traduce en escalas analógicas de unos 10 ítems que comprenden desde la “ausencia de dolor” en un extremo, hasta el “máximo dolor imaginable” en el otro extremo.
Al individuo se le pide que señale con un número de esta escala la cantidad de dolor que siente. Los niños de menos de 8 años no tienen suficiente capacidad simbólica para representar con un número su dolor y por lo tanto necesitan otros métodos de valoración.
¿Cuáles son los principios generales del manejo del dolor?
Aunque existen diferencias fundamentales entre el manejo del dolor agudo y el crónico, comparten algunos aspectos:
1. El enfoque preventivo: La aparición del dolor debe anticiparse siempre que sea posible. Se precisa menos analgesia al prevenir el dolor que al tratar de eliminarlo cuando ya ha aparecido.
2. El empleo de métodos de valoración correctos: como se ha mencionado anteriormente, para una correcta intervención y seguimiento es indispensable una valoración rigurosa y estandarizada. Actualmente la monitorización del dolor está incluida dentro de los estándares de calidad de la mayoría de hospitales.
3. La importancia del empleo simultáneo de medidas farmacológicas y no farmacológicas: Las medidas no farmacológicas incluyen la preparación, la presencia y información de los padres, el auto-control, la distracción, el masaje, la hipnosis, la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea y todas ellas potencian la eficacia de la terapia analgésica.
4. La analgesia debe ser administrada por vías no dolorosas: Es importante evitar en lo posible las inyecciones intramusculares.
5. El dolor producido por métodos diagnósticos invasivos debe ser especialmente evitado: El miedo y la ansiedad derivada de estos procedimientos contribuye a acrecentar las sensaciones desagradables y por lo tanto, el dolor.
6. La promoción del desarrollo normal: Sea cual sea la situación hay que intentar que vida social no se resientan.
¿De qué medicamentos disponemos para tratar el dolor?
Hay muchos medicamentos que se emplean como analgésicos y cuya elección depende del tipo y severidad del dolor. A continuación se describirán los anestésicos locales, los antiinflamatorios no esteroideos, los opiodes y los medicamentos coadyuvantes.
1.-Anestésicos locales: Los anestésicos locales deberían usarse en todos los procedimientos con aguja. El más conocido de estos agentes es el EMLA que combina lidocaína y procaína en crema y cuando se aplica de forma oclusiva produce anestesia en la piel intacta.
El EMLA produce cierta vasoconstricción y requiere 60 minutos para actuar, penetra de 2 a 4 mm en la piel y por lo tanto es apropiado para la colocación de vías endovenosas, punciones y todo tipo de dolor producido por agujas.
La lidocaína puede aplicarse mediante inyección o iontoforesis (mediante una corriente eléctrica que la introduce en la piel) aunque debe aplicarse junto a bicarbonato sódico para evitar que queme la piel. La ametocaína puede aplicarse también en gel o crema, actúa más rápidamente que el EMLA y produce vasodilatación.
Otro agente empleado es el spray de vapocolan que actúa rápidamente pero que penetra muy poco y su efecto solo dura 10 segundos. En la actualidad se están estudiando anestésicos locales de acción prolongada y otros que actuarían sobre la piel dañada.
2.-Analgésicos no opiáceos: Este tipo de analgesia se utiliza para el dolor ligero a moderado. Incluye el paracetamol y los antiinflamatorios no esteroideos (AINES).
El paracetamol es el más utilizado, como ventajas están la ausencia de efectos sobre el tracto gastrointestinal y urinario y sobre la agregación plaquetaria, como inconveniente tenemos la ausencia de efecto antiinflamatorio y la gran toxicidad hepática de su sobre dosificación.
Los AINES actúan inhibiendo la cicloxigenasa (COX) que bloquea la síntesis y liberación de prostaglandinas y leukotrienos. Las prostaglandinas median la respuesta inflamatoria que conduce al aumento de dolor en el tejido traumatizado.
El uso de los AINES está limitado por sus efectos a nivel de la mucosa gástrica, la agregación plaquetar y el parenquima renal, no obstante tienen efectos antiinflamatorios y permiten “ahorrar” opiáceos por lo que medicamentos como el ibuprofeno y el naproxeno son ampliamente utilizados. En los últimos años han aparecido fármacos que inhiben selectivamente la COX 2, sin afectar a la COX 1 por lo que parece que protegen a la mucosa gástrica.
3.-Opiáceos: Los opiáceos se utilizan en el dolor moderado a severo y actúan mimetizando la acción de las endorfinas en el SNC.
Pueden clasificarse según su potencia (débiles como la codeína y la oxicodona, o fuertes como la morfina y el fentanilo), según su vida media (corta en el caso del fentanilo, la morfina y la meperidina y larga en el caso de la metadona, el sulfato de morfina y la oxicodona), según su derivación química o según el tipo de receptor sobre el que actúan.
En todos los casos al usar opiáceos debe tenerse en cuenta que: deben usarse de forma pautada, no a demanda; la dosis correcta es la que elimina el dolor y varía según los pacientes, las dosis sugeridas en las tablas sirven solo para iniciar el tratamiento y en el caso de niños de menos de 3 meses deben emplearse dosis mucho menores (1/4 de las empleadas en mayores) debido a que su inmadurez cerebral les hace muy vulnerables; tienen muchos efectos secundarios dependientes de la dosis y requieren monitorización (estreñimiento, picor, sedación, enlentecimiento y hasta parada respiratoria).
La morfina es el más clásico de los opiáceos. Es un agonista de los receptores y puede administrarse de muy diversas formas.
El fentanilo es 100 veces más potente que la morfina y suele usarse para procedimientos cortos y en el dolor postquirúrgico en forma de infusión continua o bolus frecuente, tiene varias vías de administración incluida la transdérmica (en la cual gracias a su almacenaje lipídico mantiene su actividad tras la retirada de los parches).
La meperidina es un opiáceo sintético que aunque en un inicio se creyó que tenía menos efectos sobre la motilidad intestinal, ha sido desechada en los últimos años debido a que puede ocasionar alucinaciones, agitación e incluso convulsiones. La metadona es un opiáceo de vida larga (vida media: 19 horas) con gran variabilidad interindividual y se ha usado mayormente en el tratamiento de las drogadicciones aunque su larga vida media permite muchos otros usos.
La codeína suele administrarse por vía oral junto a paracetamol o AINES en dolor ligero o moderado ya que para alcanzar el potencial analgésico de la morfina deben usarse dosis muy altas y estas provocan demasiados efectos secundarios.
Según lo mencionado anteriormente los opiáceos pueden usarse por varias vías: oral, subcutánea, intratecal, epidural, intravenosa, subcutánea y transmucosa así como mediante analgesia controlada por el paciente con o sin infusión continua. Si se monitorizan correctamente producen efectos secundarios graves.
La adicción reportada históricamente es mínima cuando se usa en niños y en pacientes con enfermedades médicas y la dependencia que ocurre fisiológicamente en todo aquel que use estos fármacos durante más de 7 días, puede ser evitada retirando el fármaco a un ritmo de 10%-20% al día.
¿Qué podemos hacer cuando el dolor es resistente a los opiáceos?
Algunos tipos de dolor, como el dolor neuropático en diabéticos u otras lesiones, no responde a los opiáceos. En estos casos se ha mostrado efectivo el empleo de gabapentina y antidepresivos tricíclicos como la nortriptilina y la amitriptilina.
En los últimos años, ha habido un incremento en el uso de estimulantes en cuidados paliativos y dolores crónicos debido a que, aunque no poseen cualidades analgésicas, contrarrestan el efecto secaticovo de los opiáceos y tienen propiedades antidepresivas.
¿Existen medidas físicas para mitigar el dolor?
Si, trabajan a nivel del asta dorsal, estimulando las vías aferentes que transportan los mensajes menos dolorosos. Puede realizarse a través del frío, del calor, la vibración y, más específicamente a través de la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea que resulta muy útil en el caso de dolor muy localizado.
¿Cómo enfocaríamos el dolor post-operatorio?
El manejo del dolor post-operatorio es el prototipo del cambio efectuado desde los años 80. Desde esta época ha habido una mejoría espectacular ya que somos capaces de predecir el dolor que se producirá y atajarlo.
En general, el paciente que es sometido a una intervención quirúrgica tiene su analgesia pautada al salir del quirófano. El único problema es que se han reducido las estancias hospitalarias, con lo que la analgesia queda muchas veces en manos de los padres que pueden ser reticentes a administrarla. Además ha habido un aumento en el uso de técnicas regionales, como la anestesia epidural que permite una reducción en el uso de opiáceos generales.
¿Qué hacemos cuando hay dolor sin una causa evidente que lo produzca?
Hay muchas entidades que producen dolor sin que haya una alteración fisiológica o anatómica evidente. Ejemplos de este tipo serían: el dolor abdominal recurrente, las cefaleas, los “dolores de crecimiento”, la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica. En general su enfoque debe ser idéntico al empleado en enfermedades crónicas y el objetivo, a través de medidas farmacológicas y no farmacológicas, la normalización de la vida del individuo.
Bibliografía: Acute pain Management Guideline Panel: Acute Pain Management: Operative or Medical Procedures and Trauma Clinical Practice Guideline. AHCPR publication nº 92-0032. Rockville, MD, Agency for Health Care Policy and Research, U.S. Department of Health and Human Services, 1992. American pain Society: Principles of Analgesic Use in the Treatment of Acute pain and Chronic Cancer Pain. Skokie, IL, American Pain Society, 1989. Chess S, Thomas A: Temperament: Theory and Practice. New York, Brunner/Mazel, 1996. Eland JM: The esperience of pain in children. In: Jacox A (ed): Pain: A Source Book for Nurses and Other Health Professionals. Boston, Little, Brown, 1977. Finley GA, McGrath PJ (eds): Measurement of Pain in Infants and Children. Progress in Pain Research and Management, vol.10, Seattle, WA IASP Press, 1998.
Extraído del Curso Psicología. Desarrollo del dolor. Percepción
Autor: Centre Londres 94
ESE DOLOR EN LA ESPALDA PODRÍA ESTAR VINCULADO A SUS PIES
Para explicar la interacción entre los huesos, músculos, ligamentos y tendones
Si su espalda baja ha sido herida, y no recuerda haber hecho nada para perjudicarla, la fuente de su dolor podría ser sus pies! El dolor de pies es algo que muchas personas tratan de ignorar. Después de todo, los pies no hacen daño a todos de vez en cuando?
Pero si el dolor de pies es algo que ha estado con ustedes desde hace un tiempo, que podría estar causando problemas en los tobillos, rodillas, caderas y hasta la espalda.
Esa vieja canción, "El hueso de la pierna está conectado al hueso del muslo... El hueso del muslo está conectado al hueso de la cadera...,"cuenta toda la historia.
Nuestros cuerpos son como una cadena, con un vínculo o conexión con el hueso en la articulación a otro enlace. Piense en lo que ocurriría si el primer eslabón de la cadena estuviera fuera de posición. El punto en el que se encuentra con el siguiente enlace finalmente se sobreesforzaría a ese enlace y afectaría negativamente a toda la cadena. Eso es lo que sucede cuando tenemos dolor en el pie.
Si la forma normal de caminar es dolorosa, instintivamente cambia nuestra forma de andar. Digamos que usted tiene artritis y la articulación de su dedo gordo del pie le duele, por lo que cambia nuestra postura para evitar la flexión de la articulación al caminar. El cambio de su paso cambia los mecánicos de la articulación de su tobillo, causando eventual dolor del tobillo. Este cambio en su forma de andar también puede afectar a toda la cadena de la parte inferior del cuerpo...desde el tobillo, la rodilla, la cadera, y luego a la espalda baja.
Cuando el dolor de pies o una deformidad del pie le hacen cambiar la manera de caminar, cambia la forma en que los huesos de esas otras articulaciones se mueven entre sí. El cartílago en las articulaciones se desgasta, los ligamentos y los tendones pueden ser estresados más allá de su rango normal, y la artritis puede establecerse.
Si sus pies o tobillos no están funcionando bien, no los ignore!
Póngase en contacto con un cirujano de pie y tobillo para una evaluación.
Su espalda (y las rodillas y las caderas) se lo agradecerán!
Última Actualización de la Página: 12/15/2009
LA NEUROPROTECCIÓN DE LA PROGESTERONA EN TRAUMAS DE LA MÉDULA ESPINAL
LA NEUROPROTECCIÓN DE LA PROGESTERONA EN TRAUMAS DE LA MÉDULA ESPINAL
El Dr. Holsworth envió este resumen con respecto a la investigación de la aracnoiditis:
La neuroprotección de la progesterona en trauma de la médula espinal implicancias sobre regulación del factor neurotrófico derivado del cerebro
Susana L. Gonzalez,, Florencia Labombarda, Maria Claudia Gonzalez Deniselle, Analia Mougel, Rachida Guennoun, Michael Schumacher y Alejandro F. De Nicola.
Instituto de Biología y Medicina Experimental,
Laboratorio de neuroendocrinos, Obligado 2490, 1428 Buenos Aires, Argentina
Departamento de Bioquímica, Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires,
Paraguay 2155, 1121 Buenos Aires, Argentina,
Disponible en Internet el 11 marzo de 2005.
Resumen
La progesterona (PROG) proporciona neuroprotección en los sistemas nervioso central y periférico dañados.
Estos efectos pueden ser debido a la regulación de la síntesis de la mielina en las células gliales y también a las acciones directas sobre la función neuronal. Ambos tipos de células expresan receptores clásicos PROG intracelular (PR), mientras que las neuronas, además, expresa el sitio de unión a la membrana PROG llamado 25-Dx. En las motoneuronas de las ratas con lesión de la médula espinal (SCI), restaura PROG a la normalidad los niveles de deficiencia de colina acetil-transferasa y de Î ± 3 subunidad de Na, K-ATPasa ARNm, mientras que los niveles de la proteína asociada al crecimiento de GAP-43 ARNm son más estimulados. Estudios recientes sugieren que las neurotrofinas son posibles mediadoras de la acción hormonal, y de acuerdo con esta hipótesis, el tratamiento PROG de ratas con lesiones medulares aumenta la expresión del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), tanto en los niveles de ARNm y proteínas en las motoneuronas del cuerno ventral. La hibridación in situ (ISH) ha demostrado que SCI reduce los niveles de mRNA de BDNF en un 50% en las motoneuronas espinales, mientras que la administración PROG para heridos ratas (4 mg / kg / día durante 3 días, sc) provoca un aumento de tres veces en la densidad del grano. Además de la mejora de los niveles de ARNm, los aumentos de BDNF PROG inmunoreactividad en los procesos de pericarion y de las celulas motoneuronas de la médula espinal lesionada, y también evita que la lesión inducida por la degeneración de las motoneuronas cromatolíticas de la médula espinal según lo determinado por la tinción de Nissl. Nuestros resultados indican claramente que las motoneuronas de la médula espinal son los objetivos de PROG, según lo confirmado por la expresión de relaciones públicas y la regulación de los parámetros moleculares. El aumento de PROG de BDNF neuronal endógeno podría proporcionar un ambiente trófico dentro de la médula espinal lesionada y podría ser parte de las vías activadas del PROG para proporcionar la neuroprotección.
Por lo tanto, el tratamiento PROG constituye un nuevo enfoque para mantener la función neuronal después de la lesión.
Ilustracion sobre estructura de un nervio
Estructura del nervio: nervio espinal-epineuro-axon-fascículo-perineuro-vasos sanguíneos-endoneuro.
1-pia/aracnoides fascicular, 7-pia/aracnoides radicular, 3-arteria principal longitudinal radicular ,
6-arteria radicular colateral, 2- Espiral arterial intra e interfascicular, 4-vena radicular, 5- anatomo-
sis arterioovenosa.
dos tipos de quistes que no son Tarlov
Ilustraciones de dos tipos de quistes que no son Tarlov solamente parecen;
quistes espinales sinoviales y quistes discales.
Las explicaciones están disponibles en la causa
For trustful Information about meningeal pathologies
( cysts and arachnoïditis )
http://apps.facebook.com/causes/335827/52819808
Columna lumbar en sección transversal
grasa-proceso espinoso-nervios en el saco dural-músculo-lámina-
anillo-articulación facetaria-raíz nerviosa (inflamada)-núcleo-
quiste sinovial facetario
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