LA NEUROPROTECCIÓN DE LA PROGESTERONA EN TRAUMAS DE LA MÉDULA ESPINAL
El Dr. Holsworth envió este resumen con respecto a la investigación de la aracnoiditis:
La neuroprotección de la progesterona en trauma de la médula espinal implicancias sobre regulación del factor neurotrófico derivado del cerebro
Susana L. Gonzalez,, Florencia Labombarda, Maria Claudia Gonzalez Deniselle, Analia Mougel, Rachida Guennoun, Michael Schumacher y Alejandro F. De Nicola.
Instituto de Biología y Medicina Experimental,
Laboratorio de neuroendocrinos, Obligado 2490, 1428 Buenos Aires, Argentina
Departamento de Bioquímica, Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires,
Paraguay 2155, 1121 Buenos Aires, Argentina,
Disponible en Internet el 11 marzo de 2005.
Resumen
La progesterona (PROG) proporciona neuroprotección en los sistemas nervioso central y periférico dañados.
Estos efectos pueden ser debido a la regulación de la síntesis de la mielina en las células gliales y también a las acciones directas sobre la función neuronal. Ambos tipos de células expresan receptores clásicos PROG intracelular (PR), mientras que las neuronas, además, expresa el sitio de unión a la membrana PROG llamado 25-Dx. En las motoneuronas de las ratas con lesión de la médula espinal (SCI), restaura PROG a la normalidad los niveles de deficiencia de colina acetil-transferasa y de Î ± 3 subunidad de Na, K-ATPasa ARNm, mientras que los niveles de la proteína asociada al crecimiento de GAP-43 ARNm son más estimulados. Estudios recientes sugieren que las neurotrofinas son posibles mediadoras de la acción hormonal, y de acuerdo con esta hipótesis, el tratamiento PROG de ratas con lesiones medulares aumenta la expresión del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), tanto en los niveles de ARNm y proteínas en las motoneuronas del cuerno ventral. La hibridación in situ (ISH) ha demostrado que SCI reduce los niveles de mRNA de BDNF en un 50% en las motoneuronas espinales, mientras que la administración PROG para heridos ratas (4 mg / kg / día durante 3 días, sc) provoca un aumento de tres veces en la densidad del grano. Además de la mejora de los niveles de ARNm, los aumentos de BDNF PROG inmunoreactividad en los procesos de pericarion y de las celulas motoneuronas de la médula espinal lesionada, y también evita que la lesión inducida por la degeneración de las motoneuronas cromatolíticas de la médula espinal según lo determinado por la tinción de Nissl. Nuestros resultados indican claramente que las motoneuronas de la médula espinal son los objetivos de PROG, según lo confirmado por la expresión de relaciones públicas y la regulación de los parámetros moleculares. El aumento de PROG de BDNF neuronal endógeno podría proporcionar un ambiente trófico dentro de la médula espinal lesionada y podría ser parte de las vías activadas del PROG para proporcionar la neuroprotección.
Por lo tanto, el tratamiento PROG constituye un nuevo enfoque para mantener la función neuronal después de la lesión.